بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن های ace، pai-۱ و فاکتور انعقادی ۱۳ در سقط مکرر در بیماران ایرانی

زمینه و هدف: با توجه به شیوع حدود 5% سقط در زنان، اثرات مخرب روانی سقط بر زندگی خانوادگی افراد و اینکه علت بخشی از این سقطها مشکلات انعقادی است،در این مطالعه پلی مورفیسم ژن های مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن ـ1 (pai-1)، آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ace) و فاکتور انعقادی 13 (fxiii) مورد بررسی قرار گرفت و ارتباط آن با سقط خودبه خودی در بیماران ایرانی و گروه کنترل سالم ارزیابی شد. روش بررسی: 120بیمار با سابقه سقط (حداقل دو بار) به عنوان گروه بیمار و 112 خانم سالم بدون سابقه سقط به عنوان گروه کنترل مورد مطالعه قرار گرفتند. برای بررسی پلی مورفیسم های (4g/5g) pai-1 و (d/i) ace و (val 34 leu) fxiii، واکنش زنجیره پلی مراز همراه با استفاده از آنزیم های محدودکننده (pcr-rflp) طراحی شد. به منظور تجزیه و تحلیل آماری از نرم افزار spss ویرایش 2/11 و از آزمون های t، 2 و آزمون دقیق فیشر استفاده شد. 05/0p< به عنوان سطح معنی داری در نظر گرفته شد. نتایج: از مجموع 120 بیمار مورد بررسی 16 نفر (4/14%) برای ژن pai-1 هموزیگوت (4g/4g) بودند که در گروه کنترل فقط 2 نفر (2%) وضعیت مشابهی داشتند (001/0p=) و احتمال سقط مکرر در بیماران هموزیگوت 4g بیشتر بود (نسبت خطر: 2/8 و5/36-8/1ci: 95%). تعداد 38 (5/29%) بیمار و 25 نفر (6/26%) از گروه کنترل برای پلی مورفیسم ace هموزیگوت (d/d) بودند که اختلاف از نظر آماری معنی دار نبوده است. در این مطالعه 2 بیمار و یک کنترل برای ژنوتیپ (34leu) پلی مورفیسم فاکتور 13 هموزیگوت بودند. نتیجه گیری: پلی مورفیسم (4g/4g)pai-1 احتمالاً از طریق اختلال در سیستم انعقادی می تواند باعث سقط جنین در این افراد شود. بررسی وجود این جهش همراه با سایر عوامل مشکوک مثل mthfr، فاکتور 5 لایدن در بیماران مبتلا به سقط مکرر توصیه می شود.